Простуда за простудой. А как у вас с холестерином?
Учёные обнаружили связь между повышением уровня холестерина в крови и частыми заболеваниями вирусными инфекциями. И объединяют их клетки крови — макрофаги.
Тканевые макрофаги — это специальные клетки, которые противостоят проникновению вирусов и других патогенных агентов внутрь организма. Однако эти самые агенты и вирусы непрерывно изменяются, эволюционируют, стараясь сломать защиту в том числе и макрофагов.
Кроме того, макрофаги содержат холестерин. Утилизировать холестерин могут лишь клетки печени — гепатоциты. В макрофагах же происходит внутриклеточный синтез холестерина и захват липопротеидов низкой плотности. Оба эти процесса строго регламентируются и каждый из них может обеспечить потребности макрофагов в холестерине полностью. При этом процессы проникновения холестерина в клетку и выхода его из неё находятся в строгом равновесии.
Когда нарушается равновесие
При любых воспалительных реакциях, а также при повышении уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови, что происходит в основном в связи с неправильным питанием, когда в меню преобладают продукты животного происхождения, такие как сливочное масло, говяжий или свиной жир, жирное мясо, сливки и т. п., происходит изменение (модифицирование) ЛПНП. Эти модифицированные липопротеиды располагаются на поверхности макрофагов и некоторых других видах клеток крови, что приводит уже к нерегулируемому захвату ЛПНП клетками и макрофаги перегружаются холестерином, превращаясь в «пенистые клетки» - начальной выстилке холестериновой бляшки. Но атеросклероз — это одна сторона проблемы, развивающаяся длительно. Вторая проявляется намного быстрее и ее до недавних пор не связывали с повышением уровня холестерина в клетках крови.
Встреча в макрофагах
Для многих вирусов необходим холестерин. Без него не могут реплицироваться вирусы герпеса, Эбола, гриппа, кори, ВИЧ, Эпштейна-Барра, цитомегаловирусной инфекции и некоторые другие. Вирусы поглощаются макрофагами — это общеизвестный факт. Однако недавно в экспериментах было доказано, что вирусы сами стремятся попасть в макрофаги. Поглощая содержащийся в них холестерин, они ослабляют клеточный иммунитет, обретают способность к репликации и пускаются в путь по организму, вызывая уже яркие симптомы вирусной инфекции.
Когда вирусы начинают поглощать внутриклеточный холестерин, включается мощная защита организма, пытающегося избавиться от нежеланного патогенного агента.
Два исхода — и оба плохие
Что происходит дальше?
Вариант № 1: организм справляется с вирусом
Если иммунитет высокий и защитные силы организма велики, вирусы оказываются как бы «замурованными» среди липопротеидов низкой плотности. Таким образом быстро формируются типичные атеросклеротические бляшки. Развиваются атеросклероз, а следом за ним — гипертония, инсульт и инфаркт.
Вариант № 2: организм не справляется с вирусом
Если вирус достаточно силён, то он преодолевает все препоны и вызывает симптомы, характерные для заболевания. Острая вирусная инфекция идёт своим чередом, пациент принимает лечение и, в конце концов, либо наступает полное выздоровление, либо развиваются осложнения.
Если же вирус не настолько силён, чтобы преодолеть защитный барьер макрофагов, то она как бы «консервируется» в них, значительно нарушая холестериновый баланс и нарушая иммунитет. Снижение иммунитета приводит к тому, что любой контакт с вирусами на улице, в магазинах, в организованных учреждениях или офисах приводит к развитию заболевания. Человек начинает болеть непрерывно!
Что же из этого следует?
Отсюда следует интересный вывод: питание может иметь существенное значение не только для профилактики атеросклероза, но и для укрепления иммунитета и защиты от вирусных (особенно — длительнотекущих) инфекций:
- питание с преобладанием пищи животного происхождения повышает риск развития атеросклероза и вирусных инфекций;
- питание с преобладанием пищи растительного происхождения укрепляет иммунитет и защищает от атеросклероза.
